La nefropatía por virus BK
El virus BK y su historia natural
El poliomavirus BK (BKPyV) es un virus ubicuo cuya prevalencia es de alrededor del 90 % en la población adulta mundial. La primoinfección se produce durante la infancia, probablemente por vía aerodigestiva. Tras la infección, el virus se disemina por vía hematógena y persiste luego en estado latente en el epitelio renal. Existen varios subtipos del virus BK cuya prevalencia varía según las regiones del mundo. Los subtipos más frecuentes son los subtipos I (80 %), IV (15 %), II y III (5 %).


El virus BK y el trasplante renal
Generalmente silencioso en el individuo inmunocompetente, el poder patógeno del virus BK se expresa principalmente en un contexto de inmunosupresión, y en particular en el receptor de trasplante renal (alrededor de 90 000 trasplantes al año en el mundo). En efecto, para evitar el rechazo del injerto, se administran tratamientos inmunosupresores a los trasplantados. Desde hace unos veinte años, el uso de nuevos inmunosupresores más potentes (tacrolimús, micofenolato de mofetilo) ha permitido reducir la tasa de rechazos agudos. Sin embargo, el contexto de inmunosupresión aumentada del paciente trasplantado puede provocar la reactivación del virus BK. Así, durante los dos primeros años postrasplante, entre el 30 y el 40 % de los receptores de trasplante renal presentarán una reactivación del virus BK que se traducirá en la presencia del virus en la orina (es decir, viruria). La replicación del virus se intensificará entonces, sobre todo en las células del epitelio tubular, e inducirá lesiones que llevarán al paso del virus a la sangre (es decir, viremia) en el 20 al 25 % de los receptores de trasplante renal. En esta fase, el riesgo es la evolución hacia una nefropatía tubulointersticial cuya incidencia a 5 años es del 6-7 % y que puede conducir a la pérdida del injerto renal (hasta el 5 % de los trasplantados) y, por tanto, al retorno a diálisis del paciente. A falta de un tratamiento específico, es importante detectar precozmente la reactivación del virus BK. C’est ainsi qu’au cours des deux premières années post-greffe, entre 30 et 40% des patients greffés rénaux présenteront une réactivation du virus BK qui se traduira par la présence du virus dans les urines (i.e. virurie). La réplication du virus va alors s’intensifier notamment dans les cellules de l’épithélium tubulaire et induire des lésions conduisant au passage du virus dans le compartiment sanguin (i.e. virémie) chez 20 à 25% des patients greffés rénaux. A ce stade, le risque est l’évolution vers une néphropathie tubulo-interstitielle dont l’incidence à 5 ans est de 6-7% et qui peut conduire à la perte du greffon rénal (jusqu’à 5% des patients greffés) et donc un retour en dialyse pour le patient transplanté. En l’absence de traitement spécifique, il est important de détecter précocement la réactivation du virus BK.
Para saber más
Viruria o viremia: ¿qué cribado del virus BK?