Viruria o viremia: ¿qué cribado del virus BK tras el trasplante renal?
Las recomendaciones internacionales privilegian hoy la vigilancia de la viremia. Esta postura está fundada. No por ello vuelve inútil la vigilancia urinaria — redefine su papel. Esta página hace balance de los datos disponibles, incluidos los desfavorables al enfoque urinario.
Lo que dicen las recomendaciones
Las recomendaciones de 2019 de la American Society of Transplantation Infectious Diseases Community of Practice (AST-IDCOP) recomiendan un cribado por PCR en sangre o plasma, mensual hasta el noveno mes postrasplante y luego trimestral hasta los dos años. Las recomendaciones KDIGO de 2009, anteriores, dejaban elegir entre viruria y viremia.
La justificación de este desplazamiento hacia el plasma reside en el valor predictivo positivo. Una viremia superior a 104 copias/mL presenta una sensibilidad del 100 %, una especificidad del 88 al 96 % y un valor predictivo positivo del 50 al 82 % para la nefropatía por virus BK. Una viruria superior a 107 copias/mL se limita, en cambio, a un valor predictivo positivo del 31 al 67 %.
La objeción, expuesta sin rodearla
La crítica dirigida al cribado urinario es explícita en la literatura reciente: la PCR urinaria no se retiene como prueba de cribado de primera línea por problemas de especificidad y de coste; un resultado positivo obliga a una confirmación plasmática; y casi la mitad de los pacientes con viruria nunca desarrollarán viremia. El referencial de Eurofins Biomnis recoge la misma postura para el mercado francés.
Esta objeción es válida. Un resultado urinario positivo no permite, por sí solo, establecer un diagnóstico de nefropatía por virus BK ni decidir una modificación terapéutica.
Lo que la misma literatura dice del otro lado
El valor predictivo negativo de la viruria es del 100 %. Este dato lo aportan las mismas fuentes que critican su valor predictivo positivo.
Cambia por completo la naturaleza de la cuestión. Un paciente sin replicación urinaria detectable no tiene nefropatía por virus BK y no la desarrollará de forma inmediata: la viremia y la nefropatía no aparecen sin una viruria previa de alto nivel. La replicación urinaria precede a la viremia, que precede a la afectación tubulointersticial.
Un estudio citado en la literatura de cribado indica que el virus BK se encuentra en el suero en el 74 % de los casos cuando la carga urinaria alcanza 107 copias/mL, frente al 9 % por debajo de ese umbral. La viruria no es, por tanto, un mal predictor de la enfermedad: es un excelente predictor de la necesidad de realizar una PCR plasmática.
Genoma viral o replicación real: una distinción olvidada
Un punto rara vez discutido merece plantearse: las pruebas moleculares cuantitativas detectan genomas virales. Ahora bien, como recuerdan Brochot y cols. en el Journal of Virological Methods (2025), la detección de genomas virales mediante una PCR positiva no siempre se asocia a una replicación viral real. Es una de las limitaciones estructurales reconocidas de los métodos moleculares en el seguimiento del BKPyV, y una de las razones por las que se buscan nuevos biomarcadores.
Una prueba antigénica responde a una pregunta diferente. Al dirigirse contra la proteína de la cápside VP1, detecta la presencia de partículas virales ensambladas, es decir, el producto de una replicación efectiva. No es la misma información que la de una carga viral, ni tampoco una información peor: es una información complementaria.
El cribado en dos niveles
Es la lógica aplicada por varios equipos de trasplante: un cribado urinario universal, seguido de una PCR plasmática de confirmación solo en los pacientes positivos. Hay protocolos institucionales publicados que describen este esquema, y el enfoque también se describe como la estrategia de elección en contextos con recursos limitados, por su relación coste-eficacia.
Lo que esta estrategia presupone es un primer nivel rápido, de bajo coste y realizable con frecuencia. Es precisamente lo que la PCR urinaria no es: moviliza las mismas plataformas técnicas, los mismos plazos y los mismos costes que la PCR plasmática, sin tener su valor decisional. Un cribado en dos niveles pierde su interés económico si el primer nivel cuesta tanto como el segundo.
El lugar al que aspira UriFastBK
UriFastBK se desarrolla como una prueba antigénica urinaria de formato lateral flow, dirigida contra la proteína de la cápside VP1 del poliomavirus BK. Su ambición no es sustituir a la PCR cuantitativa en plasma ni proporcionar una carga viral. Es servir de primer nivel: identificar, sin plataforma técnica, a los pacientes en quienes se justifica una vigilancia plasmática.
Este posicionamiento tiene una consecuencia directa sobre la frecuencia de vigilancia. Una prueba realizable fuera del laboratorio de biología molecular permite aumentar la cadencia del cribado sin aumentar proporcionalmente el coste ni la carga logística — allí donde el calendario actual está limitado por la capacidad de los laboratorios de virología.
Los trabajos publicados sobre este enfoque se detallan en nuestra página Publicaciones.
Preguntas frecuentes
¿Es la viruria un mal marcador del virus BK?
Es un mal marcador de la nefropatía establecida, con un valor predictivo positivo del 31 al 67 %. En cambio, es un excelente marcador de exclusión, con un valor predictivo negativo del 100 %, y un marcador precoz de la reactivación viral.
¿Por qué las recomendaciones privilegian el plasma?
Porque la pregunta a la que responden es la del diagnóstico y la decisión terapéutica, para la cual el valor predictivo positivo es el criterio determinante. La cuestión del triaje exige un criterio diferente: el valor predictivo negativo.
¿Una prueba urinaria evita la PCR plasmática?
No. Un resultado urinario positivo exige una confirmación por PCR cuantitativa en plasma. El objetivo de una prueba de triaje es reducir el número de PCR plasmáticas innecesarias, no suprimirlas.
¿Cuál es la frecuencia de las afectaciones por virus BK tras el trasplante renal?
Las cohortes recientes notifican una viruria asintomática en cerca del 40 % de los receptores de trasplante renal, una viremia en cerca del 20 % y una nefropatía por virus BK en hasta el 10 % de ellos.
¿Una PCR positiva significa siempre una replicación activa?
No. La literatura reconoce que la detección de genomas virales mediante PCR no siempre se asocia a una replicación viral real, lo que motiva la búsqueda de biomarcadores complementarios.
Referencias
- Hirsch HH, Randhawa PS, AST Infectious Diseases Community of Practice. BK Polyomavirus in solid organ transplantation — Guidelines from the American Society of Transplantation Infectious Diseases Community of Practice. Clin Transplant. 2019;33(9):e13528.
- KDIGO Clinical Practice Guideline for the Care of Kidney Transplant Recipients. 2009.
- Brochot E, Fourdinier O, Demey B, Aubry A, Collet L, Descamps V, Morel V, Gaboriaud P, Castelain S, Helle F, Touzé A. Development of a urinary antigen test for BK Polyomavirus to help clinicians in patients’ follow-up. J Virol Methods. 2025.
- Advances in BK Virus Complications in Organ Transplantation and Beyond. Kidney Med. 2020.
- BK Virus Nephropathy in Kidney Transplantation: A State-of-the-Art Review. 2022. PMC9330039.
- Early Detection Strategy of BK Polyoma Virus Infection in Kidney Transplant Recipients. Indian J Nephrol. 2024.
- Polyomavirus BK — Référentiel des examens, Eurofins Biomnis.
Información con fines profesionales e informativos. No sustituye un consejo médico ni las recomendaciones vigentes en su centro de trasplante.