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Die Krankheit

Die BK-Virus-Nephropathie

Das BK-Virus und seine natürliche Geschichte

Das BK-Polyomavirus (BKPyV) ist ein ubiquitäres Virus mit einer Prävalenz von etwa 90 % in der erwachsenen Weltbevölkerung. Die Primärinfektion erfolgt in der Kindheit, wahrscheinlich über den Aerodigestivtrakt. Nach der Infektion verbreitet sich das Virus hämatogen und persistiert anschließend latent im Nierenepithel. Es gibt mehrere Subtypen des BK-Virus, deren Prävalenz je nach Weltregion variiert. Die häufigsten Subtypen sind die Subtypen I (80 %), IV (15 %), II und III (5 %).

Das BK-Virus und die Nierentransplantation

Beim immunkompetenten Menschen meist stumm, entfaltet das BK-Virus seine krankmachende Wirkung vor allem im Kontext einer Immunsuppression, insbesondere beim Nierentransplantierten (weltweit etwa 90 000 Transplantationen pro Jahr). Um die Abstoßung des Transplantats zu verhindern, erhalten Transplantierte nämlich immunsuppressive Therapien. Seit rund zwanzig Jahren hat der Einsatz neuer, stärkerer Immunsuppressiva (Tacrolimus, Mycophenolatmofetil) die Rate akuter Abstoßungen gesenkt. Der Kontext einer verstärkten Immunsuppression des transplantierten Patienten kann jedoch die Reaktivierung des BK-Virus auslösen. So zeigen in den ersten beiden Jahren nach der Transplantation 30 bis 40 % der Nierentransplantierten eine Reaktivierung des BK-Virus, die sich durch das Vorhandensein des Virus im Urin äußert (d. h. Virurie). Die Virusreplikation verstärkt sich dann insbesondere in den Zellen des Tubulusepithels und verursacht Läsionen, die bei 20 bis 25 % der Nierentransplantierten zum Übertritt des Virus ins Blut führen (d. h. Virämie). In diesem Stadium besteht das Risiko in der Entwicklung einer tubulointerstitiellen Nephropathie, deren 5-Jahres-Inzidenz 6–7 % beträgt und die zum Verlust des Nierentransplantats führen kann (bis zu 5 % der Transplantierten) und damit zur Rückkehr des Patienten an die Dialyse. Da es keine spezifische Behandlung gibt, ist es wichtig, die Reaktivierung des BK-Virus frühzeitig zu erkennen. C’est ainsi qu’au cours des deux premières années post-greffe, entre 30 et 40% des patients greffés rénaux présenteront une réactivation du virus BK qui se traduira par la présence du virus dans les urines (i.e. virurie). La réplication du virus va alors s’intensifier notamment dans les cellules de l’épithélium tubulaire et induire des lésions conduisant au passage du virus dans le compartiment sanguin (i.e. virémie) chez 20 à 25% des patients greffés rénaux. A ce stade, le risque est l’évolution vers une néphropathie tubulo-interstitielle dont l’incidence à 5 ans est de 6-7% et qui peut conduire à la perte du greffon rénal (jusqu’à 5% des patients greffés) et donc un retour en dialyse pour le patient transplanté. En l’absence de traitement spécifique, il est important de détecter précocement la réactivation du virus BK.