Nefropatia BK
Wirus BK i jego historia naturalna
Poliomawirus BK (BKPyV) to wirus wszechobecny, którego częstość występowania wynosi około 90 % w dorosłej populacji świata. Pierwotne zakażenie następuje w dzieciństwie, prawdopodobnie drogą aerodigestywną. Po zakażeniu wirus rozprzestrzenia się drogą krwiopochodną, a następnie utrzymuje się w stanie utajonym w nabłonku nerkowym. Istnieje kilka podtypów wirusa BK, których częstość różni się w zależności od regionu świata. Najczęstsze to podtypy I (80 %), IV (15 %), II i III (5 %).


Wirus BK a przeszczep nerki
Zwykle bezobjawowy u osoby immunokompetentnej, chorobotwórczy potencjał wirusa BK ujawnia się głównie w kontekście immunosupresji, a zwłaszcza u biorcy przeszczepu nerki (około 90 000 przeszczepów rocznie na świecie). Aby zapobiec odrzuceniu przeszczepu, biorcom podaje się bowiem leczenie immunosupresyjne. Od około dwudziestu lat stosowanie nowych, silniejszych leków immunosupresyjnych (takrolimus, mykofenolan mofetylu) pozwoliło zmniejszyć odsetek ostrych odrzuceń. Jednak kontekst zwiększonej immunosupresji pacjenta po przeszczepie może wywołać reaktywację wirusa BK. I tak w ciągu pierwszych dwóch lat po przeszczepie u 30 do 40 % biorców przeszczepu nerki wystąpi reaktywacja wirusa BK, objawiająca się obecnością wirusa w moczu (tj. wiruria). Replikacja wirusa nasili się wówczas zwłaszcza w komórkach nabłonka cewkowego i wywoła uszkodzenia prowadzące do przedostania się wirusa do krwi (tj. wiremia) u 20 do 25 % biorców przeszczepu nerki. Na tym etapie ryzykiem jest rozwój nefropatii cewkowo-śródmiąższowej, której 5-letnia zapadalność wynosi 6-7 % i która może prowadzić do utraty przeszczepu nerki (nawet u 5 % biorców), a tym samym do powrotu pacjenta do dializ. Wobec braku swoistego leczenia ważne jest wczesne wykrycie reaktywacji wirusa BK. C’est ainsi qu’au cours des deux premières années post-greffe, entre 30 et 40% des patients greffés rénaux présenteront une réactivation du virus BK qui se traduira par la présence du virus dans les urines (i.e. virurie). La réplication du virus va alors s’intensifier notamment dans les cellules de l’épithélium tubulaire et induire des lésions conduisant au passage du virus dans le compartiment sanguin (i.e. virémie) chez 20 à 25% des patients greffés rénaux. A ce stade, le risque est l’évolution vers une néphropathie tubulo-interstitielle dont l’incidence à 5 ans est de 6-7% et qui peut conduire à la perte du greffon rénal (jusqu’à 5% des patients greffés) et donc un retour en dialyse pour le patient transplanté. En l’absence de traitement spécifique, il est important de détecter précocement la réactivation du virus BK.
Dowiedz się więcej
Wiruria czy wiremia: jakie badanie przesiewowe w kierunku wirusa BK?